Атрофия зрительного нерва встречается как вторичное страдание у всех видов домашних животных, чаще у лошадей (периодическое воспаление глаз). Она может быть врождённой, но чаще оказывается приобретённой; иногда передаётся по наследству.

Этиология. Атрофия начинается со стороны нервных элементов сетчатку (a. retinalis), нервного ствола (a. neuritica) или же бывает мозгового происхождения (a. cerebralis).

Первая из этих форм развивается в результате различных заболеваний сетчатки (воспаление, отслойка, опухоли сетчатки), вторая — при воспалениях нервного ствола (ретробульбарный неврит, воспаление соска, раны, разрыв, растяжение нерва, застойный сосок), третья — при кровоизлияниях в субдуральное и субарахноидальное пространство вблизи хиазмы, опухолях и др.

Кроме того, атрофия нерва иногда наблюдается при больших потерях крови и после кастрации.

IIатологоанатомические изменения заключаются в дегенерации нервных волокон, которые теряют свою миэлиновую оболочку и распадаются на, тонкие фибриллы.

Соединительнотканные перегородки нерва утолщаются, глиозная ткань разрастается. В дальнейшей стадии нерв превращается в соединительнотканный тяж и делается тоньше.

Атрофия нерва может быть частичной или полной.

Клинические признаки и диагноз. Болезнь развивается совершенно незаметно, поэтому установить начало процесса чрезвычайно трудно; это возможно лишь в том случае, когда он коснётся атрофии соска.

На болезнь часто обращают внимание лишь тогда, когда обнаруживаются последовательные явления расстройства зрения, причём оно постепенно ослабевает в своей остроте, вплоть до полной слепоты.

Как правило, зрачок бывает в различной степени (в за висимости от потери зрения) расширен; однако в некоторых случаях он сохраняет свою нормальную форму.

Прежде всего отмечают характерное изменение в окраске соска. Он всё более и более теряет свой розовый цвет, бледнеет и становится, наконец, белым, серо-белым или желтовато-белым. Нередко он изменяет свою форму и несколько уменьшается. Другим характерным симптомом атрофии является уменьшение объёма сосудов и их побледнение. В конце концов возможно полное исчезновение их; иногда остаются лишь одиночные, очень короткие и тонкие веточки. Соответственно этому изменяются и сосуды сетчатки. Если атрофия обусловливается застойным соском, го в последнем, одновременно с, обесцвечиванием, вновь появляется углубление; оно становится даже более выравненным, чем раньше.

Если атрофия оказывается следствием ретробульбарного реврита, а также когда она бывает мозгового происхождения, края соска отчётливы и даже резче выражены, чем в норме. Если она появляется на почве застойного соска, контуры всегда неясны; при этом атрофия всегда распространяется на всю область вокруг соска. Если атрофия нерва начинается с ретробульбарной и вообще с центральной части, то прежде всего наступает понижение зрительной способности; до появления изменений в соске диагноз может быть поставлен лишь в предположительной форме.

Прогноз зависит от ряда условий. При небольшой. степени атрофии, возникшей вследствие одностороннего давления или токсического воздействия, прогноз иногда может быть благоприятным, если только причина не действовала продолжительное время. В большинстве же случаев прогноз неблагоприятен.

Лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей атрофию. При вполне развившейся атрофии оно бесполезно. Животному предоставляют покой, тёмное помещение, хорошее кормление. Внутрь дают в течение нескольких декад йодистые калий или натрий, хлористый кальций (лошадям 15,0—25,0, собакам 1,0—1,5 в день), проводят мышьяковистое лечение. Кроме того, делают инъекции стрихнина и электризацию (гальванизацию).

Было получено значительное улучшение от тканевой терапии (пересадка кожи, имплантация плаценты подконъюнктиву, инъекции рыбьего жира).